英文名称：Anti-Bad?

中文名称：相关死亡促进因子Bad抗体

抗体来源：兔子

克隆类型：多克隆

交叉反应：人、小鼠、大鼠??

产品应用：WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 Flow-Cyt=3ug/Test ICC=1:100-500 IF=1:100-500（石蜡切片需做抗原修复）

分  子 量：18kDa

?细胞定位：细胞浆 细胞膜

状态：冻干或液体

浓度：1mg/ml

来源于：KLH conjugated synthetic peptide derived from human Bad:120-204/204

亚型：IgG

纯化方法：affinity purified by Protein A

储存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

别    名：BBC 2; BBC2; BBC6; Bcl 2 Antagonist of Cell Death; Bcl 2 Binding Component 6; BCL X / BCL 2 Binding Protein; BCL X Binding Protein; Bcl XL/Bcl 2 Associated Death Promoter; Bcl-2-like protein 8; Bcl2 antagonist of cell death; BCL2 antagonist of cell death protein; BCL2 associated agonist of cell death; Bcl2 Associated Death Promoter; BCL2 binding component 6; BCL2 binding protein; Bcl2 Like 8 Protein; Bcl2-L-8; BCL2L8; BclXL; Proapoptotic BH3 Only Protein; BAD_HUMAN; Bcl-2-binding component 6.

保存条件：在-20°C下保存一年。避免反复冻融。冻干抗体在室温下至少稳定一个月，并在-20°C下保持一年以上。当在无菌pH7.4 0.01M PBS或抗体稀释剂中重组时，抗体在2-4°C下至少稳定两周。

?产品介绍：

BAD是bcl2家族的成员，通过与生存蛋白bcl2和bclxl形成异二聚体来促进凋亡，从而阻止它们与bax结合。BAD存在于线粒体外膜，一旦对刺激作出磷酸化反应，就会转移到细胞质。BAD的磷酸化状态是死亡或细胞存活的关键检查点。JNK诱导的bad丝氨酸128磷酸化通过抑制生长因子对bad介导的凋亡的抑制作用来促进bad的凋亡作用。CDC2诱导的坏丝氨酸128磷酸化对其与14-3-3蛋白的相互作用有抑制作用。后一种相互作用对丝氨酸155的磷酸化作用至关重要，丝氨酸155是bh3结构域内一个导致bclxl释放和促进细胞存活的位点。该基因的选择性剪接导致两个转录变体编码相同的亚型。

功能：

促进细胞死亡。成功竞争与bcl-x（l）、bcl-2和bcl-w的结合，从而影响这些蛋白与bax的异二聚化水平。能逆转bcl-x（L）的死亡抑制因子活性，但不能逆转bcl-2的死亡抑制因子活性。似乎在生长因子受体信号和凋亡途径之间起着联系。

子单元：

与抗凋亡蛋白Bcl-X（L）、Bcl-2和Bcl-W形成异二聚体，并结合蛋白S100A10。ser-75/ser-99磷酸化形式结合14-3-3蛋白质。与AKT1和PIM3相互作用。

亚细胞位置：

线粒体外膜。细胞质。注=磷酸化后，定位于细胞质。

组织特异性：

在多种组织中表达。

翻译后修改：

在一个或多个ser-75、ser-99、ser-118和ser-134上磷酸化，以响应生存刺激，阻止其促凋亡活性。ser-99或ser-75上的磷酸化促进14-3-3蛋白质的异二聚化。这种相互作用促进了SER-118的磷酸化，SER-118是THBH3基序中的一个位点，从而导致BCL-X（L）的释放和细胞存活的促进。SER-99是AKT/PKB磷酸化的主要位点，SER-118是蛋白激酶A（capk）磷酸化的主要位点。pkb/akt1在ser-99处的磷酸化几乎*被caspases-3在凋亡过程中产生的pkn2的凋亡c端裂解产物所阻断。

prmt1在arg-94和arg-96处的甲基化抑制了在ser-99处Akt介导的磷酸化。

相似性：

属于BCL-2家族。

重要提示：

本产品仅用于研究用途，不用于人类、治疗或诊断应用

?BAD是BCL2/BAX、BCL-XL/BAX异二聚体的负调节基因。BAD是BCL2/BCL-XL相关死亡促进因子，作为BCL2、 bCL-XL异二聚体伴分子而促进细胞凋亡。
有学者认为：BAD缺乏典型的羧基端跨膜结构，提示其并非一完整膜蛋白。与同BCL2作用相比，BAD与BCL-XL的结合更强，BAD以浓度依赖性方式替换BCL-XL/BAX、BCL2/BAX异二聚体中的BAX，使BAX游离而促进细胞凋亡。当一细胞系的所有细胞内异二聚体（BCL-XL/BAX和BCL2/BAX）的含量≥50%时，则细胞耐受凋亡；而当细胞内BAX同二聚体＞80%时且在适当信号诱导下则细胞出现凋亡。这表明BAD通过调节BAX同二聚体与异二聚体量的比值而介导凋亡。

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组织/细胞：大鼠肺组织；4%多聚甲醛固定石蜡包埋；

抗原提取：柠檬酸缓冲液（0.01M，pH 6），15min煮沸，用3%过氧化氢阻断内源性过氧化物酶30min；37℃下阻断缓冲液（正常山羊血清）20 min；

孵育：抗坏血性多克隆抗体，未结合1:500，在4℃下过夜，然后接合二级抗体和DAB染色。

公司优势：
1）质量：我司提供的的试剂为世界。
2）价格：价格实惠，量大从优。
4）服务：提供完整的售前、售后和售中服务。售后到底。

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