英文名称：Anti-Amyloid Precursor Protein?

中文名称：APP/ABPP淀粉样肽前体蛋白抗体

抗体来源：兔子

克隆类型：多克隆

交叉反应：人，小鼠，大鼠、鸡、狗、猪、牛、马、兔、羊??

产品应用：WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:400-800 IHC-F=1:400-800 ICC=1:100-500 IF=1:100-500（石蜡切片需做抗原修复）

尚未在其他应用程序中测试。

用户终应确定合适稀释浓度。

分子量：72-83kDa

细胞定位：细胞核 细胞浆 细胞膜 细胞外基质

状态：冻干或液体

浓度：1mg/ml

来源于：KLH conjugated synthetic peptide derived from of human APP:381-480/770 <Extracellular>

亚型：IgG

纯化方法：affinity purified by Protein A

储存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

?别    名：Soluble APP-alpha; Soluble APP-beta; A4 amyloid protein; A4; AAA; ABETA; ABPP; AD 1; AD1; Alzheimer disease 1; Alzheimer disease; Alzheimer's disease amyloid protein; Amyloid beta (A4) precursor protein; Amyloid beta A4 protein; Amyloid beta A4 protein precursor isoform b; Amyloid beta A4 protein precursor isoform c; Amyloid beta A4 protein precursor isoform a; Amyloid beta A4 protein precursor isoform b; Amyloid beta A4 protein precursor isoform c; Amyloid beta protein; Amyloid beta-peptide; Amyloid of aging and alzheimer disease; APP; APP I; APPI; Beta amyloid peptide; Cerebral vascular amyloid peptide; CTFgamma; CVAP; Human mRNA for amyloid A4 precursor of Alzheimer's disease; PN 2; PN II; PN2; PreA4; Protease nexin II; A4_HUMAN.

保存条件：在-20°C下保存一年。避免重复冻融循环。冻干抗体在室温下至少稳定一个月，并在-20°C下保持一年以上。当在无菌pH7.4 0.01M PBS或抗体稀释剂中重组时，抗体在2-4°C下至少稳定两周。

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产品介绍

这个基因编码一个细胞表面受体和跨膜前体蛋白，被分泌酶切割形成许多肽。其中一些肽被分泌出来并能与乙酰转移酶复合物apbb1/tip60结合以促进转录激活，而另一些肽则形成阿尔茨海默病患者大脑中淀粉样斑块的蛋白质基础。该基因突变与常染色体显性阿尔茨海默病和脑动脉淀粉样变性（脑淀粉样血管病）有关。已发现编码该基因几种不同亚型的多种转录变体。[由RefSeq提供，2008年7月]。

功能：

作为细胞表面受体，在神经元表面发挥与轴突生长、神经元粘附和轴突生成相关的生理功能。通过蛋白质-蛋白质相互作用参与细胞迁移和转录调节。通过与apbb1-kat5的结合促进转录激活，通过与numb的相互作用抑制notch信号。与G（O）和JIP介导的凋亡诱导途径配对。抑制G（O）α-ATP酶活性。作为运动蛋白I膜受体，介导β分泌酶和早老素1的轴突转运。通过铜离子还原参与铜稳态/氧化应激。在体外，铜金属化的APP直接诱导神经元死亡或通过铜（2+）介导的低密度脂蛋白氧化而增强。可通过结合到细胞外基质成分（如肝素、I型胶原和IV型胶原）来调节轴突的生长。含有bpti结构域的剪接亚型具有蛋白酶抑制剂活性。诱导一个涉及p38 MAPK激活的Ager依赖性途径，导致淀粉样β肽内化，并导致培养的皮质神经元线粒体功能障碍。

β-淀粉样肽是具有金属还原活性的亲脂性金属螯合剂。结合瞬间金属，如铜、锌和铁。在体外，能将铜（2+）和铁（3+）分别还原为铜（2+）和铁（2+）。β-淀粉样蛋白42是比β-淀粉样蛋白40更有效的还原剂。β-淀粉样肽与脑脊液中的脂蛋白和载脂蛋白E和J以及血浆中的HDL颗粒结合，抑制金属催化的脂蛋白氧化。β-APP42可能激活大脑中的单核吞噬细胞并引起炎症反应。促进tau聚集和tpk-ii介导的磷酸化。与过度表达的HADH2的相互作用导致氧化应激和神经毒性。

AppiCans可引起神经细胞与细胞外基质的粘附，并可调节盲肠中的神经轴突生长。

γ-CTF肽和caspase裂解肽（包括c31）是神经元凋亡的有效增强剂。

n-app结合tnfrsf21，触发caspase激活和神经元细胞体（通过caspase-3）和轴突（通过caspase-6）退化。

Subunit：

通过其C端与几个细胞质蛋白的PID域结合，包括APBB家族成员、APBA家族、MAPK8IP1、SHC1和、NUMB和DAB。结合DAB1抑制其丝氨酸磷酸化（通过相似性）。也与gpcr样蛋白bpp、fprl1、appbp1、ib1、kns2（通过其tpr域）、appbp2（通过bass）和ddb1相互作用。在体外，它通过mt结合域结合mapt。在含有ATP的情况下以运动因子依赖的方式与微管相结合。通过C端域与GNAO1交互。淀粉样蛋白β-42与海马神经元中的chrna7结合。β-淀粉样蛋白与HADH2相关。可溶性app通过其N端头与fbln1结合。与cpeb1和ager交互。与anks1b和tnfrsf21相互作用。与ITM2B交互。与ITM2C交互。与IDE交互。可以形成同二聚体；这是由肝素结合促进的。

subcellular位置：

膜；单通的I型膜蛋白。质膜，网格蛋白涂层坑。细胞表面蛋白，二级= internalized通过网格蛋白涂层坑下。在成熟的，不成熟的APP（N-糖基化在endoplasmic reticulum）移动到高尔基复合体在*成熟时（O糖基化修饰和硫酸）。α-分泌酶解方式后，应用程序发布到细胞外的空间和一个C端和lysosomes internalized到内涵体。在一些应用程序accumulates后期高尔基体分泌运输vesicles离开室和返回到细胞表面。伽玛C端肽（59）位于在细胞质和核的神经元的两个学院。它可以通过一个关联的尾状translocated apbb1（fe65）。β- app42 Associates和frpl1在细胞表面和然后迅速internalized是复杂的。应用：在上皮细胞的基底外侧表面。在神经分化的苏氨酸磷酸化的形式，主要在743坐落在生长锥，中等难度sparingly在细胞体和突起。酪蛋白激酶phosphorylation CAN发生无论是在细胞表面或后高尔基室在一。

组织特异性：

在所有胎儿组织表达examined与脑，肾，心脏和脾脏。弱表达的肝脏。在成人大脑的高表达，发现在额叶的皮层和外侧裂皮质骨在上颌前脑回。温和的表达在cerebellar上颌后牙外侧裂皮层，皮层和颞脑回（鳃盖骨皮质。发现在弱表达的条纹，条纹和额外的电机皮质。以cerebrospinal流体和等离子体。predominant APP695亚型是神经组织形态和亚型，亚型表达app770是广泛表达在非神经细胞。异构体是富足的形式表达的T淋巴细胞。在astrocytes appican是表达。

翻译后的修改。

蛋白水解处理的细胞在正常的条件下。解理是由α-分泌酶，β-分泌酶或θ-分泌酶导致细胞外释放的应用程序生成和溶肽SαS的应用程序和应用程序的测试和相应的膜锚定的保留（C端片段和C80 C83 C99。随后的处理由γ-分泌酶和C83 C80 P3肽产生。这是专业和非淀粉样途径分泌。也nicastrin，早老素/介导的γ-分泌酶处理淀粉样β蛋白C99版本的β淀粉样蛋白（40，42 abeta40）和β淀粉样蛋白（abeta42），淀粉样蛋白斑块的主要成分，和细胞毒性的C -末端片段（CTF），50伽玛伽玛CTF（57）和γ- CTF（59）。

cleaved Caspases在神经细胞凋亡的蛋白水解。在ASP方式739 red是caspase 6，8或9的生产结果的毒性和增加的肽组成的β-淀粉样肽生产。

N和O -糖基化修饰。O型硫酸软骨素的直接应用到L的蛋白聚糖核心蛋白APP isoforms副车架，appicans。在硫酸软骨素链appicans包含4 O在联系地区硫酸半乳糖和双糖硫酸软骨素E在重复区域。

phosphorylation在C端丝氨酸残留在酪氨酸，苏氨酸和是一个神经元特异性。phosphorylation CAN影响APP处理，神经分化和互动与其他蛋白质。苏氨酸磷酸化在神经细胞中的cdc5 743 MAPK10激酶和细胞激酶Cdc2的分水岭，在由细胞周期依赖性的方式在一个在G2 / M期，在体外由GSK-3β。苏氨酸的磷酸化形式的构象变化的原因a 743个家族成员（fe65结合减少。在phosphorylation 757是需要Shc酪氨酸结合。磷酸化的酪蛋白激酶结构域在细胞外可溶性和膜结合在两个应用程序。这是由phosphorylation抑制肝素。

减少细胞外结合一氧化铜，结果在相应的半胱氨酸和半胱氨酸（144）158，和硫化物形成的债券。在体外，应用铜（+）在过氧化氢的存在复杂的结果在增加生产的β-淀粉样肽的含氟。

营养因子剥夺触发器的方式表面的β-分泌酶APP（sAPP的释放，这是进一步cleavedβ释放的N端片段的APP（应用程序）。

β-淀粉样肽是由IDE退化。

疾病：

应用程序缺陷是导致阿尔茨海默病1型（AD1）的原因[MIM:104300]。AD1是一种家族性早发性阿尔茨海默病。它可能与脑淀粉样血管病有关。阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病，以进行性痴呆、认知能力丧失和纤维淀粉样蛋白沉积为特征，如神经元内神经纤维缠结、细胞外淀粉样斑块和血管淀粉样蛋白沉积。这些斑块的主要组成部分是神经毒性淀粉样β-40-42肽，通过连续的分泌酶处理从跨膜前体蛋白app中蛋白质衍生而来。细胞毒性c末端片段（ctfs）和caspase裂解产物，如来源于app的c31，也与神经元死亡有关。

APP缺陷是导致淀粉样变性脑动脉荷兰型（淀粉样变性）的原因[MIM:605714]；也被称为遗传性脑出血伴淀粉样变性荷兰型（Hchwad）。淀粉样变是一种遗传性局限性淀粉样变，由于βA4淀粉样肽沉积在脑血管内。β-app40是脑血管淀粉样蛋白的主要形式。淀粉样蛋白在神经系统外没有发现。主要临床特征是复发性脑和小脑出血、复发性卒中、脑缺血、脑梗死和进行性精神恶化。发病年龄在中年（44-60岁）。由于严重的脑淀粉样血管病，患者出现脑出血。实质性淀粉样蛋白沉积是罕见的，主要以淀粉样蛋白前病变或弥漫性斑块样结构的形式存在。刚果红阴性，缺乏阿尔茨海默病常见的密集淀粉样核心。

APP缺陷是引起脑动脉淀粉样变性意大利型（淀粉性）的原因[MIM:605714]。淀粉样变是一种遗传性局部淀粉样变，由于βA4淀粉样肽沉积在脑血管内，导致脑淀粉样血管病。淀粉样蛋白在神经系统外没有发现。这是一种非常类似淀粉样CAD的疾病，但临床病程不那么严重。在某些病例中，患者表现为轻度认知功能减退、反复中风和癫痫。在没有神经原纤维缠结的情况下，软脑膜和皮质血管以及大脑皮层的神经白细胞中存在广泛的淀粉样蛋白沉积。

APP缺陷是导致淀粉样变的原因，即脑动脉爱荷华型（淀粉样变）[MIM:605714]。淀粉样变是一种遗传性淀粉样变，由淀粉样βA4肽沉积引起。患者有进行性失语症性痴呆、白质脑病和枕部钙化。

相似性：

属于应用程序系列。

包含1个bpti/kunitz抑制剂域。

重要注意事项：

APP（Amyloid protein precursor）淀粉样蛋白前体蛋白是一种大的细胞膜蛋白，其N端伸出于细胞外。该蛋白遭到破坏并释放出42个氨基酸的β-淀粉样肽，在老年斑和血管中被发现。这些异常蛋白可能积聚，而导致细胞失调和神经元的损伤。
在研究APP与AD的关系中，该抗体十分重要。

本产品仅用于研究用途，不用于人类、治疗或诊断应用。

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组织/细胞：大鼠脑组织；4%多聚甲醛固定石蜡包埋；

抗原提取：柠檬酸缓冲液（0.01M，pH 6），15min煮沸，用3%过氧化氢阻断内源性过氧化物酶30min；37℃下阻断缓冲液（正常山羊血清）20 min；

孵育：抗淀粉样前体蛋白多克隆抗体，未结合1:200，在4°C下过夜，然后与二级抗体结合，DAB染色。

公司优势：
1）质量：我司提供的的试剂为世界。
2）价格：价格实惠，量大从优。
4）服务：提供完整的售前、售后和售中服务。售后到底。

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