英文名称:Anti-phospho-AKT1+AKT2+AKT3 (Tyr315+316+312)?
中文名称:磷酸化蛋白激酶AKT1,2,3抗体
抗体来源:兔
克隆类型:多克隆
交叉反应:人、大鼠、鸡、狗、猪、牛、兔、羊?
产品应用:WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:400-800 IHC-F=1:400-800 Flow-Cyt=1μg/Test IF=1:100-500(石蜡切片需做抗原修复) ?
尚未在其他应用程序中测试。
用户终应确定合适稀释浓度。
分子量:56kDa
细胞定位:细胞核 细胞浆 细胞膜
状态:冻干或液体
浓度:1mg/ml
来源于:KLH conjugated Synthesised phosphopeptide derived from human AKT1 around the phosphorylation site of Tyr315:PE(p-Y)LA
亚型:IgG
纯化方法:affinity purified by Protein A
储存液:0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.
?别 名:KLH conjugated Synthesised phosphopeptide derived from human AKT1 around the phosphorylation site of Tyr315:PE(p-Y)LA
保存条件:在-20°C下保存一年。避免重复冻融循环。冻干抗体在室温下至少稳定一个月,并在-20°C下保持一年以上。当在无菌pH7.4 0.01M PBS或抗体稀释剂中重组时,抗体在2-4°C下至少稳定两周。
产品介绍
Akt,也称为蛋白激酶B(PKB),是一种57kDa丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。Akt有三种哺乳动物亚型:Akt1(pkb-alpha)、Akt2(pkb-beta)和Akt3(pkb-gamma),其中Akt2和Akt3与Akt1亚型约82%相同。每个亚型都有一个Pleckstrin同源(ph)结构域、一个激酶结构域和一个羧基末端调节结构域。Akt初是从逆转录病毒Akt8中克隆出来的,是许多信号转导途径的关键调节因子。它对细胞增殖和细胞活性的严格控制是多种多样的;在许多类型的癌症中,AKT的过度表达或不适当的激活已经被发现。Akt介导磷脂酰肌醇3激酶(一种由生长因子、细胞因子和胰岛素激活的脂质激酶)的许多下游事件。PI3激酶将Akt招募到膜上,在膜上被pdk1磷酸化激活。一旦磷酸化,Akt从细胞膜分离,并磷酸化细胞质和细胞核中的靶点。?
功能:
AKT1是3种密切相关的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT1、AKT2和AKT3)之一,称为AKT激酶,它调节许多过程,包括代谢、增殖、细胞存活、生长和血管生成。这是通过一系列下游底物的丝氨酸和/或苏氨酸磷酸化来介导的。到目前为止,已有超过100种候选底物被报道,但对大多数底物,还没有报道亚型特异性。Akt通过调节胰岛素诱导的SLC2A4/GLUT4葡萄糖转运蛋白在细胞表面的易位来调节葡萄糖摄取。在“ser-50”处磷酸化ptpn1可负性调节其磷酸酶活性,防止胰岛素受体的去磷酸化和胰岛素信号的减弱。tbc14d4的磷酸化触发这种效应器与抑制性14-3-3蛋白的结合,这是胰岛素刺激葡萄糖转运所必需的。Akt还通过磷酸化“Ser-21”处的GSK3A和“Ser-9”处的GSK3B来调节糖原形式的葡萄糖储存,从而抑制其激酶活性。Akt磷酸化GSK3亚型也被认为是细胞增殖的一种机制。Akt也通过MAP3K5(凋亡信号相关激酶)的磷酸化调节细胞存活。‘ser-83’的磷酸化降低氧化应激刺激的MAP3K5激酶活性,从而阻止凋亡。Akt通过在“ser-939”和“thr-1462”处磷酸化tsc2来介导胰岛素刺激的蛋白质合成,从而激活mtorc1信号,并导致4e-bp1的磷酸化和rps6kb1的激活。Akt参与Foxo因子(转录因子叉头家族)成员的磷酸化,导致14-3-3蛋白结合和细胞质定位。特别地,foxo1在“thr-24”、“ser-256”和“ser-319”被磷酸化。FoxO3和FoxO4在等效位置被磷酸化。Akt在调节NF-kappa-b依赖基因转录中起着重要作用,并对CREB1(环AMP(cAMP)-反应元件结合蛋白)的活性起到积极的调节作用。Creb1的磷酸化诱导了bcl2和mcl1等促生存基因转录所必需的辅助蛋白的结合。Akt在ATP柠檬酸裂合酶(acly)上磷酸化“ser-454”,从而潜在地调节acly活性和脂肪酸合成。通过“ser-273”的磷酸化激活环核苷酸磷酸二酯酶(pde3b)的3b亚型,从而降低环AMP水平和抑制脂解。磷酸化“ser-318”上的pikfyve,导致pi(3)p-5活性增加。rho-gtpase激活蛋白dlc1是另一种底物,其磷酸化与调节细胞增殖和细胞生长有关。在成人神经发生过程中,Akt作为Akt-mtor信号通路的关键调节剂,控制新生神经元整合过程的节奏,包括正确的神经元定位、树突发育和突触形成。向磷脂酰肌醇3-激酶(pi(3)k)下游发送信号,介导血小板衍生生长因子(pdgf)、表皮生长因子(egf)、胰岛素和胰岛素样生长因子I(igf-i)等各种生长因子的作用。Akt介导了IGF-I的抗凋亡作用,这对于SPATA13介导的细胞迁移和粘附装配和分解的调节是*的。可能与胎盘发育的调节有关。在'THR-120'和'THR-387'处磷酸化STK4/MST1,从而抑制其:激酶活性、核易位、自磷酸化和磷酸化FoxO3的能力。在“thr-117”和“thr-384”处磷酸化stk3/mst2,从而抑制其:分裂、激酶活性、thr-180处的自磷酸化、与rassf1结合和核易位。磷酸化srpk2,增强其对srsf2和acin1的激酶活性,促进其核易位。磷酸化“ser-259”处的raf1并负性调节其活性。BAD的磷酸化刺激其促凋亡活性。
AKT1特异性底物近被发现,包括帕拉丁(palladin,palladin),其磷酸化调节细胞骨架组织和细胞运动;抑制蛋白(phb),在细胞代谢和增殖中起重要作用;以及cdkn1a,其磷酸化在“thr-145”诱导其从cdk2释放和胞质再定位。。这些发现表明,AKT1亚型在细胞运动和增殖中具有更具体的作用。磷酸化CLK2从而控制细胞对电离辐射的存活。
功能:
Subunit:
(通过C端)与CCDC88A(通过其C端)相互作用。与GRB10相互作用;这种相互作用导致GRB10磷酸化,从而促进YWhe结合。与AGAP2(亚型2/PIKE-A)相互作用;在鸟嘌呤核苷酸存在的情况下发生相互作用。与Aktip交互。与mtcp1、tcl1a和tcl1b相互作用(通过ph域)。与cdkn1b相互作用;这种相互作用磷酸化cdkn1b促进14-3-3结合和细胞周期进展。与MAP3K5和TRAF6交互。与BAD、PPP2R5B、STK3和STK4交互。与sirt1相互作用(通过ph域)。以磷酸化依赖的方式与srpk2相互作用。与RAF1互动。与trim13相互作用;相互作用泛素化AKT1导致其蛋白酶体降解。与TNK2和CLK2相互作用。(通过C端)与它们4(通过C端)相互作用。与pdpk1相互作用并被pdpk1磷酸化。
亚细胞位置:
细胞质。细胞核。细胞膜。注=整合素连接蛋白激酶1(ILK1)激活后的细胞核。通过与Tcl1a的相互作用,核易位得到增强。TNK2对Tyr-176的磷酸化导致其定位到细胞膜上,在细胞膜上靶向Thr-308和Ser-473上的进一步磷酸化,从而导致其活化和活化形式易位到核。
组织特异性:
在前列腺癌中表达,并且水平从正常状态增加到恶性状态(在蛋白质水平)。在迄今为止分析的所有人类细胞类型中表达。Tyr-176磷酸化形式显示在乳腺癌的进展阶段,即正常到增生(adh)、原位导管癌(dcis)、浸润性导管癌(idc)和淋巴结转移(lnmm)阶段,其表达显著增加。
翻译后修改:
Thr-305和Thr-312处的O-GlcN酰化通过破坏Akt1和Pdpk1之间的相互作用抑制Thr-308处的活化磷酸化。SER-473处的O-GLC酰化也可能干扰该位点的磷酸化。
Thr-308、Ser-473和Tyr-474上的磷酸化是*活性所必需的。活化的TNK2使其在Tyr-176上磷酸化,从而使其与阴离子质膜磷脂PA结合。这种磷酸化形式定位于细胞膜,在细胞膜上被pdpk1和pdpk2靶向,进一步磷酸化THR-308和SER-473,导致其活化。mtorc2的ser-473磷酸化有利于pdpk1的thr-308磷酸化。SER-473磷酸化通过与Agap2亚型2(PIKE-A)的相互作用而增强。泰勒型球囊细胞增强了局灶性皮质发育不良患者的ser-473磷酸化。SER-473磷酸化通过激活的FLT3信号传导而增强。PP2A磷酸酶在THR-308和SER-473处脱磷。ppp2r5b的磷酸化形式是连接Akt1和pp2a磷酸酶所必需的。
通过znrf1的'lys-48'连接的多泛素化进行泛素化,导致其被蛋白酶体降解。泛素化;同时经历“Lys-48”和“Lys-63”连接的多泛素化。traf6诱导的'lys-63'连接的AKT1泛素化对磷酸化和活化至关重要。当泛素化时,它转移到质膜,在那里它变成磷酸化。当*磷酸化并转移到细胞核中时,经过TTC3催化的“Lys-48”多泛素化,导致其被蛋白酶体降解。也被trim13泛素化,导致其蛋白酶体降解。
组蛋白乙酰转移酶EP300和KAT2B在Lys-14和Lys-20上乙酰化。乙酰化导致磷酸化降低和活性抑制。通过sirt1在Lys-14和Lys-20处去乙酰化。SIRT1介导的去乙酰化减轻了抑制作用。
疾病:
AKT1缺陷是乳腺癌(BC)易感性的原因[MIM:114480]。源自乳腺上皮组织的常见恶性肿瘤。乳腺肿瘤可以通过其组织学模式来区分。浸润性导管癌是目前常见的类型。乳腺癌的病因和遗传多样性。重要的遗传因素已表明家庭发生和双边参与。多个基因座的突变可能涉及不同的家族,甚至在同一个病例中。
AKT1的缺陷与结直肠癌(CRC)有关[MIM:114500]。
注意:AKT1基因变异可能在卵巢癌易感性中起作用。
AKT1缺陷是变形综合征(proteuss)的病因[mim:176920]。身体部位、结缔组织痣、表皮痣、脂肪组织失调和血管畸形的高度变异、严重的不对称和不相称过度生长障碍。变形综合征的许多特征与其他生长过度综合征重叠。
相似性:
属于蛋白激酶超家族。Agc-Ser/Thr蛋白激酶家族。Rac亚家族。
包含1个AGC激酶C端域。
包含1个ph域。
含有1个蛋白激酶domai
?本产品仅用于研究用途,不用于人类、治疗或诊断应用。?
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多聚甲醛固定,石蜡包埋(小鼠脑);用柠檬酸钠缓冲液(pH6.0)煮沸15min;用3%过氧化氢阻断内源过氧化物酶20分钟;阻断缓冲液(正常山羊血清)37℃30min;用(磷酸-Akt1+Akt2+Akt3(Tyr315+ 316+312))多克隆抗体Unconju抗体孵育门控在1:500下在4°C下过夜,接着是共轭二次20分钟,然后是DAB染色。
重要注意事项:
本产品仅用于研究用途,不用于人类、治疗或诊断应用。
公司优势:
1)质量:我司提供的的试剂为世界
2)价格:价格实惠,量大从优。
4)服务:提供完整的售前、售后和售中服务。售后到底
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Anti-CXC-R3/CD183 (Chemokine receptoYT-X-C chemokine receptor type 3) 细胞表面趋化因子受体3抗体 |
anti-cx3cl1(chemokine (C-X3-C motif) ligand 1) 趋化因子(C-X3-C 基元)配体1抗体 |
Anti-CXorf36 (uncharacterized protein Cxorf36 precursor) 脱羧酶蛋白体3抗体 |
Anti-CXorf36 (uncharacterized protein Cxorf36 precursor) 脱羧酶蛋白体36抗体 |
Anti-Cyclin A 周期素A抗体 |
Anti-Cyclin B1 周期素B1抗体 |
Anti-Cyclin C 周期素C抗体 |
Anti-Cyclin D1 周期素D1抗体 |